لا تتوقف محاولات فهم أسباب الإصابة بالسكري من النوع الثاني عند دراسة دور البنكرياس والأنسولين في تنظيم مستويات السكر بالدم، إذ يبحث العلماء أيضًا عن العوامل التي تجعل خلايا الجسم أقل استجابة لهذا الهرمون، وهي المشكلة المعروفة باسم مقاومة الأنسولين.

وفي تطور علمي جديد، كشفت دراسة عن بروتين يُعرف باسم Miro1، قد يؤدي تراكمه داخل العضلات إلى إضعاف استجابتها للأنسولين، ما يفتح مجالًا لدراسة آليات جديدة مرتبطة بالمرض، وربما تطوير أهداف علاجية مستقبلية تساعد على تحسين تعامل الجسم مع الجلوكوز.

اقرأ أيضًا: محيط الرقبة مؤشر مبكر لأمراض القلب.. دراسة تحدد قياسات تستحق الانتباه

ما البروتين الذي اكتشفه الباحثون وعلاقته بالسكري؟

ووفقًا لتقرير نشره موقع Medical News Today، رصد الباحثون ارتفاع مستويات بروتين Miro1 في العضلات الهيكلية لدى أشخاص مصابين بالسكري من النوع الثاني، وأشارت التجارب إلى أن زيادة هذا البروتين قد تتداخل مع قدرة العضلات على الاستجابة للانسولين والاستفادة من الجلوكوز الموجود في الدم.

ويُعرف هذا البروتين علميًا باسم Mitochondrial Rho GTPase 1، ويوجد على الغشاء الخارجي للميتوكوندريا، وهي مكونات دقيقة داخل الخلايا تؤدي دورًا أساسيًا في إنتاج الطاقة اللازمة للعمليات الحيوية.

ولا تقتصر أهمية الميتوكوندريا على إنتاج الطاقة، بل ترتبط أيضًا بوظائف التمثيل الغذائي، ولذلك يدرس العلماء كيف يمكن للتغيرات التي تحدث في البروتينات المرتبطة بها أن تؤثر في استجابة العضلات للإنسولين وتنظيم مستويات السكر.

كيف يؤدي تراكم Miro1 إلى إضعاف استجابة العضلات للإنسولين؟

عندما يتناول الإنسان الطعام، يرتفع مستوى الجلوكوز في الدم، فيساعد هرمون الأنسولين الخلايا على الاستفادة منه، ومن بينها خلايا العضلات التي تمثل أحد الأنسجة المهمة في استهلاك الجلوكوز.

لكن في حالة مقاومة الأنسولين، لا تستجيب الخلايا للهرمون بالكفاءة المطلوبة، فيصبح دخول الجلوكوز إليها واستخدامه أكثر صعوبة، وقد يؤدي ذلك إلى استمرار ارتفاع مستوياته في الدم.وأشارت الدراسة إلى أن تراكم بروتين Miro1 قد يتداخل مع الإشارات الخلوية المسئولة عن استجابة العضلات للإنسولين، بما يؤثر في قدرة الخلايا على امتصاص الجلوكوز.

وتسلط هذه النتيجة الضوء على دور البروتينات المرتبطة بالميتوكوندريا في تنظيم عمليات التمثيل الغذائي، وتضيف مسارًا جديدًا يمكن للباحثين دراسته لفهم أسباب مقاومة الأنسولين بصورة أكثر تفصيلًا.

ماذا حدث عندما أزال الباحثون البروتين؟

لم يكتفِ الباحثون بملاحظة ارتفاع مستويات Miro1 لدى المصابين بالسكري، بل أجروا تجارب معملية وتجارب على نماذج ما قبل سريرية لدراسة تأثيره بصورة مباشرة.

وأظهرت النتائج أن تقليل البروتين أو إزالته في النماذج التجريبية ساعد على استعادة استجابة العضلات للأنسولين، مع تحسن قدرة الأنسجة العضلية على التعامل مع الجلوكوز ووظائف الميتوكوندريا.

وتشير هذه النتائج إلى أن Miro1 قد لا يكون مجرد علامة مرتبطة بمقاومة الأنسولين، بل ربما يشارك في حدوث بعض التغيرات التي تؤدي إليها.

ومع ذلك، فإن نجاح هذه التدخلات في النماذج التجريبية لا يعني أن إزالة البروتين أصبحت علاجًا متاحًا للبشر، إذ لا تزال هناك حاجة إلى دراسات إضافية لتحديد مدى إمكانية استهدافه بأمان وفاعلية لدى المرضى.

هل تساعد ممارسة الرياضة على خفض مستويات بروتين Miro1؟

ـ من النتائج المهمة التي تناولتها الدراسة ارتباط ممارسة التمارين الهوائية بانخفاض مستويات بروتين Miro1 في العضلات لدى أشخاص مصابين بالسمنة والسكري من النوع الثاني.

ـ ففي تجربة سريرية عشوائية، قارن الباحثون بين مجموعة مارست التمارين الهوائية ومجموعة تلقت الرعاية الطبية المعتادة، ورصدوا التغيرات التي طرأت على مستويات البروتين واستجابة العضلات للأنسولين.

ـ أظهرت النتائج انخفاض مستويات Miro1 لدى المشاركين في مجموعة التمارين، بالتزامن مع تحسن حساسية الأنسولين وقدرة العضلات على إنتاج الطاقة.

ـ تقدم هذه الملاحظات تفسيرًا علميًا محتملًا لجزء من الفوائد الأيضية المرتبطة بالنشاط البدني، إذ تشير إلى أن تأثير الرياضة قد يمتد إلى تغيير مستويات بعض البروتينات التي تشارك في تنظيم وظائف العضلات والتمثيل الغذائي.

لكن الدراسة لا تثبت أن خفض Miro1 هو السبب الوحيد وراء تحسن حساسية الأنسولين بعد ممارسة الرياضة، فالنشاط البدني يؤثر في العديد من المسارات الحيوية داخل الجسم.

هل يصبح بروتين Miro1 هدفًا لعلاج السكري من النوع الثاني؟

تكتسب النتائج أهمية لأنها تقدم هدفًا جزيئيًا جديدًا يمكن أن يساعد العلماء على فهم مقاومة الإنسولين، وهي إحدى المشكلات الأساسية المرتبطة بالسكري من النوع الثاني.

وقد يتيح استهداف البروتين مستقبلًا تطوير وسائل علاجية تستهدف تحسين استجابة العضلات للأنسولين، وربما تُستخدم إلى جانب الأساليب العلاجية المعروفة، إذا أثبتت الدراسات اللاحقة سلامتها وفاعليتها.

لكن لا يزال من المبكر الحديث عن علاج جديد يعتمد على استهداف Miro1، لأن النتائج المتعلقة بإزالة البروتين وتحسين استجابة العضلات جاءت من التجارب ما قبل السريرية، بينما أظهرت التجربة البشرية انخفاض مستوياته بالتزامن مع ممارسة الرياضة وتحسن بعض المؤشرات الأيضية.

وتحتاج هذه النتائج إلى مزيد من الأبحاث لتحديد العلاقة السببية بصورة أدق، ومعرفة ما إذا كان التدخل المباشر في مستويات البروتين يمكن أن يقدم فوائد علاجية آمنة للأشخاص المصابين بالسكري.

وتؤكد الدراسة أهمية استمرار الأبحاث التي تربط بين وظائف العضلات والميتوكوندريا والإشارات المسؤولة عن عمل الأنسولين، لفهم مقاومة الإنسولين وتطوير أساليب جديدة للتعامل معها.